عندما ينهار التواصل ، تتسارع الشيخوخة ، ولكن من خلال إعطاء جزيء ينتجه جسم الإنسان بشكل طبيعي ، أعاد العلماء استعادة شبكة الاتصال لدى الفئران المسنين وأظهرت عينات الأنسجة اللاحقة خصائص بيولوجية أساسية قابلة للمقارنة. لتلك من الحيوانات الأصغر سنا بكثير.
يقول أستاذ علم الوراثة بالمدرسة: "عملية الشيخوخة التي اكتشفناها هي كزوجين: عندما يكونا صغيرين ، يتواصلان بشكل جيد ، ولكن مع مرور الوقت ، ويعيشان في أماكن مغلقة لسنوات عديدة ، يتم قطع الاتصال". هارفارد الطب ديفيد سينكلير ، مؤلف رئيسي في الدراسة. كما هو الحال مع شريك ، واستعادة الاتصالات حل المشكلة.
غالبًا ما يشار إلى الميتوكوندريا باسم "المركز العصبي" للخلية ، مما يولد طاقة كيميائية للقيام بالوظائف البيولوجية الأساسية. هذه العضيات ذاتية الحكم ، التي تعيش داخل خلايانا وتؤوي جينوماتها الصغيرة الخاصة بها ، تم تحديدها دائمًا كعوامل بيولوجية رئيسية في الشيخوخة ، بحيث تصبح أكثر اختلال وظيفيًا بمرور الوقت ، والعديد من الحالات ذات الصلة مع تقدم العمر ، يتم تأسيس مرض الزهايمر والسكري تدريجياً.
شكك الباحثون عمومًا في فكرة أن الشيخوخة يمكن عكسها ، ويرجع ذلك أساسًا إلى النظرية السائدة بأن الشرور المرتبطة بالعمر هي نتيجة طفرات في الحمض النووي للميتوكوندريا وأنه لا يمكن عكسها.
ظل سنكلير ومجموعته يدرسون منذ سنوات عديدة العلوم الأساسية للشيخوخة ، والتي يتم تعريفها على نطاق واسع على أنها التدهور التدريجي للوظائف مع مرور الوقت ، مع التركيز في المقام الأول على مجموعة من الجينات تسمى السرتوين. أظهرت دراسات سابقة من مختبره أن أحد هذه الجينات ، SIRT1 ، تم تنشيطه بواسطة مركب ريسفيراترول ، الموجود في العنب والنبيذ الأحمر وبعض المكسرات.
قام الباحث بعد الدكتوراه في مختبر سنكلير آنا جوميز بتحليل الفئران التي تمت فيها إزالة هذا الجين SIRT1. تنبأ الباحثون بدقة أن هذه الفئران يمكن أن تظهر علامات الشيخوخة ، بما في ذلك خلل الميتوكوندريا ، ولكن فوجئوا عندما اكتشفوا أن معظم بروتينات الميتوكوندريا من نواة الخلية كانت في مستوياتها الطبيعية ولم يتم تخفيض سوى تلك التي تم ترميزها بواسطة جينوم الميتوكوندريا. .
اكتشف هؤلاء الخبراء سلسلة معقدة من الأحداث التي تبدأ بمادة كيميائية تسمى NAD وتختتم بجزيء رئيسي يحمل المعلومات وينسق الأنشطة بين الجينوم النووي للخلية والجينوم الميتوكوندريا. تظل الخلايا سليمة ، طالما ظل التنسيق بين الجينومات سائلاً ، بحيث يكون دور SIRT1 وسيطًا ، على غرار حارس الأمن الذي يضمن أن جزيءًا يسمى HIF-1 تدخليًا لا يتداخل مع التواصل .
لأسباب لا تزال غير واضحة ، كلما تقدمت في العمر ، انخفضت المستويات الأولية لـ NAD. بدون NAD يكفي ، يفقد SIRT1 قدرته على مراقبة HIF-1 ، بحيث تكثف مستويات HIF-1 وتبدأ في إحداث الفوضى على التواصل بين الجينوم. بمرور الوقت ، وجد فريق البحث أن فقدان الاتصال يقلل من قدرة الخلايا على إنتاج الطاقة وتتجلى علامات الشيخوخة والمرض.
وجد غوميز أنه من خلال إدارة مركب داخلي يحول الخلايا إلى NAD ، كان قادرًا على إصلاح الشبكة المعطلة واستعادة الاتصال ووظيفة الميتوكوندريا بسرعة. إذا تم إعطاء المركب في وقت مبكر بما فيه الكفاية ، قبل تراكم الطفرة المفرطة ، في غضون أيام ، يمكن عكس بعض جوانب عملية الشيخوخة.
عند فحص عضلات الفئران التي تبلغ من العمر عامين والتي تلقت المركب الذي ينتج NAD خلال أسبوع ، بحث الباحثون عن مؤشرات لمقاومة الأنسولين والالتهاب وفقدان كتلة العضلات. في جميع الحالات الثلاث ، كان نسيج الفئران يشبه أنسجة الفئران البالغة من العمر ستة أشهر ، والتي تترجم في السنوات البشرية على أنها تحول من 60 عامًا إلى 20 عامًا في هذه المناطق المحددة.
جانب مهم بشكل خاص من هذه النتيجة ينطوي على HIF-1. أكثر من جزيء تطفلي بسيط يحبط التواصل ، يتم تنشيط HIF-1 عادة عندما يحرم الجسم من الأكسجين. خلاف ذلك ، تبقى صامتة. ومع ذلك ، فمن المعروف أن السرطان ينشط ويحلل HIF-1.
يقول غوميز: "من المهم بالتأكيد أن نجد جزيءًا منشطًا في أنواع كثيرة من السرطان يشعل أيضًا أثناء الشيخوخة. لقد بدأنا نرى الآن أن فسيولوجيا السرطان في بعض النواحي مشابهة لجزيئات الشيخوخة. هذا قد يفسر السبب في أن أكبر خطر للإصابة بالسرطان هو العمر. "
المصدر: www.DiarioSalud.net
-przyczyny-i-leczenie.jpg)
---dziaanie-dawkowanie-skutki-uboczne.jpg)
