تقدم دراسة حديثة معلومات جديدة عن الآليات التي من خلالها يثبط السيتوكسين ، Vc1.1 ، الألم. يفسر هذا الاكتشاف القوى المسكنة لهذا السم الطبيعي ، ويمكن أن يؤدي إلى تطوير أشكال اصطناعية من Vc1.1 ، لعلاج أنواع معينة من آلام الأعصاب لدى البشر.
يمكن أن يكون ألم الأعصاب ، وهو شكل من أشكال الألم المزمن الذي يحدث بالتزامن مع تلف (أو خلل وظيفي) في الجهاز العصبي ، عائقًا وصعب العلاج ، والمجتمع الطبي حريص على إيجاد طرق أفضل للتخفيف من آثار هذا اضطراب يمكن أن يصبح خطيرا. يرتبط الألم العصبي بالتغيرات في انتقال الإشارة بين الخلايا العصبية ، وهي عملية تعتمد على عدة أنواع من قنوات أيون الكالسيوم التي تعتمد على الجهد (VGCCs). ومع ذلك ، نظرًا لأهمية هذه القنوات في التوسط في النقل العصبي الطبيعي ، فإن استخدامها كدواء ضد آلام الأعصاب يمكن أن يؤدي إلى آثار جانبية شديدة الإشكالية.
في الدراسات السابقة ، أظهر فريق David Adams ، من جامعة RMIT في ملبورن ، أستراليا ، أن Vc1.1 تصرف ضد آلام الأعصاب لدى الفئران. وجد هؤلاء الباحثون أنه بدلاً من العمل مباشرة عن طريق حظر قنوات أيون الكالسيوم التي تعتمد على الجهد ، يعمل Vc1.1 من خلال مستقبلات GABA من النوع B (GABAB) لمنع قنوات N- النوع (Cav2.2).
الآن ، أظهر آدمز وجيزا بيركي وزملاؤهم من الجامعة المذكورة آنفا وكوينزلاند ، في أستراليا أيضًا ، أن Vc1.1 يعمل أيضًا من خلال مستقبلات GABA من النوع B لمنع فئة ثانية وغامضة من VGCCs العصبية التي كان من المعروف أنها متورطة في إشارات الألم ، ولكن لم يعرف عنها سوى القليل جداً: قنوات من النوع R (Cav2.3). إن اكتشافاتهم الجديدة لن تساعد فقط في حل لغز وظيفة Cav2.3 ، ولكن أيضًا تحديدها كأهداف لسموم الذيفان المسكن.
المصدر: www.DiarioSalud.net
.jpg)
