وقال روبرت نافياو ، أستاذ الطب وعلم النفس ، "تشير نظريتنا إلى أن مرض التوحد يرجع إلى أن الخلايا تتعثر في وضع دفاعي استقلابي ولا تتحدث مع بعضها البعض بشكل طبيعي ، الأمر الذي يمكن أن يتداخل مع نمو المخ ووظيفته". المدير المشارك لمركز أمراض الميتوكوندريا والتمثيل الغذائي في جامعة سان دييغو. وقال "نحن نستخدم فئة من الأدوية كانت موجودة منذ ما يقرب من قرن لعلاج أمراض أخرى من أجل منع خطر الإشارة في نموذج الماوس ، مما يسمح للخلايا بالعودة إلى التمثيل الغذائي الطبيعي واستعادة التواصل الخلوي".
ومع ذلك ، يعترف Naviaux أن تصحيح التشوهات في الماوس بعيد عن علاج البشر ، لكنه يلاحظ أن الباحثين يتم تشجيعهم بدرجة كافية لاختبار هذه الطريقة في تجربة سريرية صغيرة للأطفال المصابين بأمراض القلب. طيف التوحد في العام المقبل. "لا تزال هذه العملية في المراحل المبكرة من التطور. نعتقد أن هذا النهج ، الذي يطلق عليه العلاج المضاد للحساسية أو APT ، يوفر طريقًا جديدًا وجديدًا ومثيرًا يمكن أن يؤدي إلى تطوير فئة جديدة من الأدوية لعلاج مرض التوحد". .
اضطرابات طيف التوحد (ASD) عبارة عن اضطرابات معقدة تُعرّفها تشوهات في تطور اللغة والسلوكيات الاجتماعية والمتكررة ، والتي تشكل المئات من العوامل الوراثية المختلفة والبيئة خطراً عليها. في هذه الدراسة ، تعاون ما يقرب من عشرة علماء من مختلف التخصصات في جامعة كاليفورنيا ، سان دييغو لإيجاد آلية موحدة تشرح مرض التوحد.
في وصفه لنظرية جديدة تمامًا عن أصل مرض التوحد وعلاجه باستخدام APT ، قدم Naviaux وزملاؤه مفهومًا مفاده أن الغالبية العظمى من الأسباب الوراثية والبيئية لمرض التوحد تعمل من خلال إنتاج استجابة خلية لخطر دائم ، الحالة الأيضية الكامنة في المناعة الفطرية والالتهابات.
"عندما تتعرض الخلايا لأشكال الخطر التقليدية ، مثل فيروس أو عدوى أو مادة سامة بيئية ، يتم تنشيط آلية دفاعية" ، أوضح نافيو. "وهذا يترجم إلى تغييرات في التمثيل الغذائي والتعبير الجيني. ويقلل التواصل بين الخلايا المجاورة. ببساطة ، عندما تتوقف الخلايا عن التفاعل مع بعضها البعض ، يتوقف الأطفال عن الكلام. "
منذ تلعب الميتوكوندريا ، التي تسمى "محطات توليد الطاقة" في الخلية ، دورًا رئيسيًا في كل من إجهاد الخلايا المعدية وغير المعدية ، والمناعة الفطرية والالتهابات ، فقد سعى العلماء إلى نظام إشارات في الجسم مرتبطة بالميتوكوندريا وحاسمة للحصانة الفطرية. ووجدوه في نيوكليوتيدات خارج الخلية مثل أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) وغيرها من الميتوكينات: جزيئات الإشارة التي تشكلها الميتوكوندريا المتعثرة.
وقد فصلت هذه الميتوكينات وظائف التمثيل الغذائي من خارج الخلية حيث ترتبط المستقبلات في كل خلية من خلايا الجسم وتنظمها. من المعروف أن ما مجموعه 15 نوعًا من مستقبلات البيورينج تحفزها هذه النيوكليوتيدات خارج الخلية ، ومن المعروف أن المستقبلات تتحكم في مجموعة واسعة من الخصائص البيولوجية المتعلقة بالتوحد.
وقد اختبر الباحثون في الفئران سورامينا ، وهو مثبط إشارات بورينيرجي معروف يستخدم طبيا لعلاج مرض النوم الإفريقي بعد فترة قصيرة من توليفه في عام 1916 ، ووجد أن وسيط APT هذا قام بتصحيح أعراض مرض التوحد في النموذج. الحيوان ، حتى عندما بدأ العلاج بعد ظهور الأعراض. استعاد الدواء 17 نوعا من أعراض تشوهات متعددة ، بما في ذلك هيكل تطبيع المشبك في الدماغ ، والإشارة من خلية إلى خلية ، والسلوك الاجتماعي ، والتنسيق الحركي وتطبيع الأيض الميتوكوندريا.
"إن الفعالية المدهشة التي تظهر في هذه الدراسة باستخدام APT لإعادة برمجة استجابة الخطر الخلوية وتقليل الالتهاب تمثل فرصة لتطوير فئة جديدة تمامًا من الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية لعلاج مرض التوحد وغيره من الاضطرابات" ، يخلص Naviaux.
المصدر: www.DiarioSalud.net
